E se la soluzione alla celiachia non fosse solo una dieta senza glutine?
Un nuovo studio, pubblicato sulla rivista Gastroenterology e condotto da un team internazionale di ricercatrici e ricercatori guidato dalla McMaster University, ha portato alla luce un meccanismo sorprendente che potrebbe cambiare il modo in cui comprendiamo e trattiamo questa malattia autoimmune.
La celiachia, che colpisce circa l’1% della popolazione mondiale, è una condizione immuno-mediata innescata dal glutine in individui geneticamente predisposti. Nei pazienti celiaci, il glutine provoca una reazione immunitaria dannosa che danneggia le pareti dell’intestino e porta alla perdita dei villi intestinali, strutture fondamentali per l’assorbimento dei nutrienti.
Fino ad oggi, la gestione della celiachia richiedeva una dieta rigorosamente priva di glutine. Tuttavia, questa nuova scoperta suggerisce che potrebbero esistere altre strade per intervenire sul sistema immunitario intestinale e modulare la risposta infiammatoria innescata dal glutine.
Un nuovo modello per studiare la celiachia
Per decenni si è creduto che il sistema immunitario fosse l’unico protagonista della reazione contro il glutine, ma questo studio dimostra che anche l’epitelio intestinale, lo strato di cellule che riveste l’interno dell’intestino, gioca un ruolo cruciale nella risposta autoimmune.
Il team di ricerca ha utilizzato organoidi, modelli in vitro che replicano in modo realistico la struttura e la funzione dell’epitelio intestinale, per osservare come le cellule epiteliali reagiscono alla presenza del glutine. È emerso che queste cellule non sono affatto passive: al contatto con il glutine, inviano segnali infiammatori che attivano le cellule T del sistema immunitario, contribuendo così alla risposta autoimmune.

Questo processo si verifica soprattutto in persone geneticamente predisposte, ovvero portatrici degli alleli HLA-DQ2 o HLA-DQ8. Questi geni, presenti nel 90% dei pazienti celiaci, codificano per proteine che permettono al sistema immunitario di riconoscere il glutine come una minaccia. Questo riconoscimento attiva le cellule T, che rilasciano una cascata di segnali infiammatori responsabili del danneggiamento dei villi intestinali, portando a sintomi come malassorbimento, affaticamento, dolori addominali e, nei casi più gravi, carenze nutrizionali.
Il ruolo di Pseudomonas aeruginosa e l’interazione con il glutine
Lo studio ha anche esplorato l’influenza dei batteri intestinali, come Pseudomonas aeruginosa, che sembrano avere un effetto amplificante sulla risposta infiammatoria al glutine.
Pseudomonas aeruginosa produce enzimi chiamati elastasi, che predigeriscono il glutine e lo rendono più riconoscibile per le cellule epiteliali. Di conseguenza, in presenza di questo batterio, l’epitelio intestinale invia segnali ancora più forti al sistema immunitario, intensificando la risposta infiammatoria.
Questo effetto combinato tra glutine e microbioma potrebbe spiegare perché alcune infezioni intestinali o squilibri nel microbioma contribuiscano all’insorgenza della celiachia. Secondo le autrici e gli autori, in individui geneticamente predisposti, la presenza di batteri come Pseudomonas aeruginosa potrebbe innescare o aggravare la risposta autoimmune. Ciò aggiunge un nuovo livello di comprensione della celiachia, in cui la relazione tra genetica, glutine e microbioma diventa fondamentale per capire come si sviluppa la malattia.
Nuove prospettive terapeutiche: modulare il segnale immunitario e il microbioma
Queste scoperte aprono la strada a nuove strategie terapeutiche che potrebbero un giorno andare oltre la semplice esclusione del glutine dalla dieta. Un approccio in fase di studio prevede lo sviluppo di farmaci capaci di bloccare la comunicazione tra l’epitelio e le cellule T del sistema immunitario. Bloccando la segnalazione epiteliale, sarebbe possibile ridurre l’attivazione delle cellule T e quindi l’infiammazione cronica causata dal glutine.
Anche se la strada è ancora lunga, le persone con celiachia oggi possono guardare con un po’ più di speranza al futuro: forse, un giorno, riusciremo a gestire la malattia senza rinunce continue. E forse, proprio grazie a studi come questo, arriveremo a trattamenti che ci permettano di vivere con più libertà e meno preoccupazioni.
